Karditis – Entzündung des Herzens unterschiedlicher Lokalisation sowie verschiedener Ätiologie. Die Erkrankung kann das Endokard, das Myokard sowie das Perikard betreffen; letzteres wird im Russischen als „okolosserdetschnuju den Beutel" bezeichnet. Der allgemeine Begriff „Karditis" wird derzeit verwendet, da die Entzündung mehrere Herzstrukturen gleichzeitig umfassen kann.
Die führende Rolle bei der Entwicklung von Karditiden spielen infektiöse Erreger. Dazu zählen Viruskarditiden, die durch Darmviren (Koksaki), das Simplex-Herpesvirus, JESNO, Zytomegalievirus, Rubivirus sowie Adenoassoziierte Viren ausgelöst werden. Zudem können bakterielle, parasitäre und pilzartige Infektionen sowie allergische Reaktionen als Auslöser dienen. Als eigenständige Entität wird die Karditis essentiellen Charakters betrachtet, bei der keine spezifischen Ursachen für den entzündlichen Prozess identifiziert werden können.
Die Pathogenese der Karditiden lässt sich wie folgt beschreiben: Der Erreger dringt direkt in das Herzgewebe (Endokard, Myokard, Perikard) ein und infiziert die Myozyten – die spezialisierten Zellen, die die Grundlage der Muskelstruktur bilden. Die Replikation erfolgt vorrangig auf Kosten der Proteinstrukturen dieser Zellmembranen, wodurch die Funktion der Wirtzellen erheblich beeinträchtigt wird. Als Reaktion auf die Infektion steigt die Interferonproduktion im Organismus an; dies hemmt jedoch eine weitere Ausbreitung des Erregers im Herzmuskel. Eine protrahierte (verlängerte) Reaktionsphase des Organismus auf den Einbruch des Erregers in das Herzgewebe wird nur selten beobachtet; bei solchen Fällen handelt es sich um latente oder persistierende Invasionen. In der Regel wird der Erreger neutralisiert und rasch eliminiert. Während der Rehabilitationsphase kommt es in den betroffenen Geweben zu einer floriden Kollagensynthese, die zur Verhärtung führt und sich in fibröses Gewebe verwandelt, wodurch sie Nekroseherde ersetzt.
Nicht-rheumatische Kardiitis – Entzündung der Herzbeutel und -hüllen, bedingt durch verschiedene Faktoren mit Ausnahme von Rheuma und anderen systemischen Erkrankungen.
Rheuma: entzündlicher Systemprozess mit dem Hauptlokalisationsherd in den Herzbeutel- und -hüllen. Die Rheumakarditis ist die Hauptmanifestationsform des rheumatischen Prozesses im Organismus.
Nicht-rheumatische Kardiitiden werden bei Patienten aller Altersgruppen und Geschlechter diagnostiziert. Allerdings treten Kardiitiden häufiger im frühen Alter auf; Kinder sind einem höheren Risiko für eine Kardiitis ausgesetzt.
In der modernen medizinischen Praxis erfolgt die Einordnung rheumatischer Kardiitiden nach Entstehungszeit, Erreger-Typ, Schweregrad und Verlaufstyp sowie dem Ausgang.
Nach der Entstehungszeit werden Kardiitiden in angeborene und erworbene unterteilt. Angeborene Kardiitiden entstehen durch eine intrauterine Virus- oder bakterielle Infektion der Mutter. Frühe angeborene Kardiitiden resultieren aus einer Infektion in den 4.–7. Schwangerschaftswochen, während späte angeborene Kardiitiden auf Infektionen im dritten Trimester zurückzuführen sind. Erworbene Kardiitiden beim Kind treten äußerst selten auf und entstehen durch eine akute Infektion (Sepsis, Influenza, Pneumonie).
Je nach Verlaufstyp werden Kardiitiden wie folgt eingeteilt:
Bei der Diagnostik von Kardiitiden beim Kind ist eine Differenzierung zur Mitralstenose, angeborenen Herzfehlern, Tumoren im Herzen, Rheuma sowie extrakardialen Arrhythmien erforderlich.
Der Ausgang der Karditis beim Kind hängt von vielen Faktoren ab: der erblichen Veranlagung, dem allgemeinen Zustand des Organismus, dem Alter des Kindes zum Zeitpunkt der Erkrankung sowie dem Zustand der Immunität und der rechtzeitigen, effektiven Therapie.
Mögliche Ausgänge der Kardiitiden sind:
Die Symptome der Karditis hängen von der Ätiologie der Erkrankung, dem Zeitpunkt des Auftretens sowie der Form ab.
Bei der erworbenen akuten und subakuten Endokarditis können die Symptome extrakardialer Natur sein (also nicht auf Funktionsstörungen des Herzens zurückzuführen), zu denen zählen:
Der symptomatische Komplex der Kardiitiden kann die Merkmale der auslösenden Infektion ergänzen: Hautrötungen und Effloreszenzen, Orchitis sowie Myalgie. Im Verlauf der Pathologie der Kardiitis werden die Symptome durch Zeichen einer Herzmangelhaftigkeit (Atemnot, Tachykardie, Arrhythmie) ergänzt. Bei Kindern im frühen Alter treten Unruhe und Husten auf. Der Schmerz manifestiert sich am Herzen; da das Kind dies noch nicht verbalisieren kann, zeigt es eine Reaktion auf Körperbewegungen (das Kind vermeidet heftige Bewegungen und weint bei Bewegung), sowie durch oberflächliche Atmung (die Brustkorb-Bewegung beim Atemzug ruft krankhafte Empfindungen hervor, was das Kind veranlasst, die Atemzugtiefe zu beschränken). Bei langdauernder Kardiitis können die Symptome lange Zeit unsichtbar bleiben. Das Krankheitsbild wird durch einen erstickenden Husten ergänzt, der in liegender Position zunimmt, sowie durch eine gelbrote Zyanose von Wangen, Lippen und Handflächen.
Die Behandlung der Kardiitis erfordert ein komplexes Vorgehen; die Taktik hängt von den Ursachen des Auftretens, dem Verlauf und der Dauer der Erkrankung ab. Bei akuter Kardiitis muss die Therapie unter stationären Bedingungen erfolgen, während in Remissionsphasen eine ambulante Behandlung durchgeführt wird. Zu den wichtigsten Medikamenten gehören Herzglykoside, Mittelförderer sowie Hormonpräparate. Im akuten Verlauf ist für Patientinnen strenge Bettruhe, eine Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr (verminderte Urinausscheidung), eine vollwertige Ernährung mit Salzrestriktion und die Aufnahme kaliumreicher Lebensmittel wie Kartoffeln, Rosinen oder getrocknete Aprikosen erforderlich.
Oft wird Heilsport eingesetzt; in Remissionsphasen sind körperliche Belastungen hingegen kontraindiziert (es wird empfohlen, den Sportunterricht zu beenden oder einen zusätzlichen freien Tag einzulegen).
Nach überstandener Endokarditis sind prophylaktische Impfungen für drei bis fünf Jahre kontraindiziert. Bei rechtzeitiger Diagnostik und korrekter Behandlungstaktik ist die Prognose günstig.
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