Leberzirrhose

Die Leberzirrhose ist das Endstadium schwerer Lebererkrankungen und wird durch eine Umstrukturierung des Organs gekennzeichnet: Die normale Lebertextur wird durch fibröses Bindegewebe ersetzt, während die Leberzellen zurückgehen. Dadurch gehen die Funktionen der Leber allmählich verloren. Zu den wesentlichen Merkmalen zählen die Einbeziehung der gesamten Lebertextur in den pathologischen Prozess, die Störung ihrer lobulären Architektur sowie das Auftreten einer portalen Hypertonie.

Die Zirrhose kann Menschen jeden Alters betreffen; am häufigsten erkranken jedoch Personen im Alter von 35 bis 55 Jahren. Männer sind statistisch häufiger betroffen, was vor allem auf den höheren Anteil an alkoholbedingten Leberzirrosen zurückzuführen ist.

Ursachen der Leberzirrhose

Die Leberzirrhose ist eine multifaktorielle Erkrankung, bei der unterschiedliche Auslöser in Betracht kommen. Zu den häufigsten Ursachen zählen:

• Chronischer Alkoholmissbrauch
• Virushepatitis, insbesondere Hepatitis C
• Diabetes mellitus
• Thyreotoxikose
• Gallengangsstau (chronische Cholestase)
• Nicht-virale Leberentzündungen (toxisch-allergische Hepatitis)
• Langdauernde Intoxikation des Organismus durch bestimmte Substanzen, einschließlich medikamentöser Präparate

Zu den Ursachen der Zirrhose zählen zudem verschiedene kardiovaskuläre Pathologien, Autoimmunprozesse, Stoffwechselstörungen (z. B. Fettleber), Hämochromatosen sowie andere sekundär bedingte Erkrankungen; hinzu kommen spezifische Infektionen wie Syphilis oder Malta-Fieber. Ferner existieren Zirrhosen mit unklarer Ätiologie.

Formen und Stadien der Leberzirrhose

Je nach Ätiologie handelt es sich bei der Zirrhose entweder um eine primäre, eigenständige Erkrankung oder sie entwickelt sich sekundär als Folge einer anderen Grunderkrankung, wie beispielsweise Diabetes mellitus oder Syphilis.

Morphologische Klassifikation

• Die portalhypertensiven Leberzirrosen (Portalzirrosen)
• Die biliäre Leberzirrose
• Die nekrotischen Leberzirrosen
• Die gemischten Leberzirrosen

Je nach Aktivität des Krankheitsverlaufs kommen die floriden und inaktiven Leberzirrosen vor.

Je nach Art der Knoten:

• Die mikronoduläre Leberzirrose
• Die makronoduläre Leberzirrose
• Die gemischte Leberzirrose

Im Verlauf des langdauernden Prozesses lassen sich folgende Stadien der Leberzirrose unterscheiden:

• Das Anfangsstadium der Leberzirrhose, auch Stadium der Kompensation genannt. Die Zerstörung von Leberzellbezirken und Parenchym ist schwach ausgeprägt; das Anfangsstadium weist entzündliche-nekrotische Merkmale auf.
• Das Stadium der Subkompensation. Die Zunahme destruktiver Prozesse führt zu einer allmählichen Substitution des Parenchyms durch fibröses Gewebe; dennoch bleibt auf diesem Stadium ein erheblicher Funktionsbereich der Leber durch die verbleibenden Leberzellen erhalten.
• Dekompensation: Das Endstadium der Zirrhose, in dem eine vollständige Regeneration der Leber einhergeht mit dem Verlust ihrer Funktionen.

Symptome der Leberzirrhose.

Die Leberzirrhose entwickelt sich über Monate oder Jahre. Der Grad der klinischen Manifestationen hängt vom Stadium der Zirrhose sowie von der Aktivität des Prozesses ab; frühe Symptome bleiben oft unbemerkt, insbesondere vor dem Hintergrund bestehender Pathologien.

Zu den frühen Symptomen gehört das asthenische Syndrom: erhöhte Erschöpfbarkeit, allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Konzentrationsstörungen und Appetitverlust. Typisch hervortretende Zeichen sind Ikterus, Hautjucken, Palmarerythem (Rötung der Handflächen), periodisches Fieber, Übelkeit, Oberbauchschmerzen, Sättigungsgefühl nach kleiner Nahrungsmenge, Gewichtsverlust sowie eine Neigung zu Infektionen. Als Kennzeichen gelten zudem die sichtbare Vergrößerung und Induration der Leber; manchmal lässt sich durch Palpation sogar ihre dichte knotige Struktur erkennen.

Ein weiteres Symptom ist die Aszites (Bauchwassersucht), bedingt durch Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle, sowie eine sichtbare Vergrößerung des Bauches infolge signifikanter Gewichtsabnahme.

Je nach Verlauf des Prozesses treten Symptome auf, die durch eine Portalhypertonie verursacht werden: Venenzeichnung am Körper, Nasenbluten und Hämorrhoiden (deren Behandlung muss geregelt werden). Im progressiven Stadium zeigen sich Müdigkeit und dunkler Urin; im Gegensatz dazu wird der Stuhl heller.

Diagnostik der Zirrhose.

Die Diagnose stützt sich auf Anamnese, das klinische Bild sowie laborchemische und bildgebende Verfahren. Besonderheit ist, dass biochemische Parameter oft langanhaltend signifikante Abweichungen von der Norm zeigen können.

Zur Anwendung kommen folgende bildgebenden Verfahren:

• Röntgenologische Untersuchung der Leber.
• USI;
• Dopplersonographie der Leber-, Pfortader- und Milzvenen;
• Nuklearmedizinische Untersuchung der Leber.
• Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) der Leber.
• Perkutane Leberpunktion (Biopsie).

In Zweifelsfällen erfolgt eine laparoskopische Exploration.

Therapie der Zirrhose

Die Therapie der Zirrhose sollte fließend und unverzüglich erfolgen; jedoch sind die zirrhotischen Veränderungen in der Leber irreversibel. Ein Behandlungsziel besteht darin, eine akzeptable Lebensqualität des Patienten aufrechtzuerhalten sowie das Fortschreiten der Erkrankung zu unterbrechen.

Die Therapie der Zirrhose beginnt mit der Elimination des schädigenden Hauptfaktors, sofern dies möglich ist (z. B. durch vollständige Alkoholabstinenz). Im Stadium akuter Erscheinungen ist Bettruhe indiziert; im weiteren Verlauf sollten körperliche Belastungen schonend gestaltet werden. Die grundlegenden therapeutischen Prinzipien umfassen die Diättherapie und die Normalisierung des Lebensstils.

Die Ernährung bei Zirrhose erfordert eine Einschränkung von Eiweißnahrungsmitteln; tierische Proteine werden durch pflanzliche ersetzt, wobei proteinreiche Kost ein- bis zweimal pro Woche gestattet ist. Der Salzkonsum sowie der Verzehr von Nahrungsmitteln mit Backpulzgehalt, ferner fetthaltigen Speisen und Konserven sind zu beschränken. Die Ernährung sollte in kleinen Portionen erfolgen, 5–6-mal täglich.

Die Pharmakotherapie der Zirrhose umfasst die Anwendung von Medikamenten, die zur Kompensation bestehender Störungen führen (zur Reduktion des Verschlechterungsrisikos und zur Senkung der Prozessaktivität) sowie zur symptomatischen Behandlung. Bei mechanischen Obstruktionen wird die chirurgische Beseitigung des Hindernisses durch Steinentfernung oder Stenoserevision angewendet; bei Blutungen aus erweiterten Magenvenen und der Speiseröhre im Stadium der Subkompensation kommt zusätzlich eine operative Intervention zum Einsatz.

Bei inaktiver Zirrhose wird eine Kurbehandlung empfohlen, bestehend aus ein- bis zweimal jährlich durchgeführten allgemein kräftigenden Therapiekursen sowie einer regelmäßigen ärztlichen Beobachtung.

Die Prognose der Zirrhose.

Die Prognose hängt vom Stadium der Zirrhose und von der Aktivität des Prozesses ab, ebenso davon, wie ernsthaft sich der Patient zur Behandlung der Zirrhose und zur Beachtung der Diät verhält. Bei disziplinierter Haltung des Patienten und inaktiver Prozessaktivität lässt es sich relativ früh im Verlauf über viele Jahre erreichen, die Zirrhose im Stadium der Kompensation zu halten; bei florider Zirrhose im Stadium der Subkompensation sowie bei dekompensierter Zirrhose ist die Prognose ungünstig.